少数呈间歇发作
2019-11-25 08:06
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液浓缩心搏出量减少,均可使血流变慢,出现青紫。

1.肺源性青紫 如新生儿窒息,呼吸道先天畸形如pierre-robin综合征、后鼻孔阻

液无明显减少,青紫便不出现。总动脉干因新生儿期肺内小动脉尚未硬化,肺循环压力

呼吸暂停,异常血红蛋白增多如遗传性高铁血红蛋白血症,后天性高铁血红蛋白血症,m—血红蛋白血症等,均可引起青紫。

新生儿出现严重青紫应详细检查有无先天性心脏病,许多先天性青紫型心脏病在新

[生理性原因] 正常新生儿在生后五分钟内,有时可呈现青紫,是由于动脉导管与

病有时可不表现青紫,例如法洛氏四联症在新生儿期因动脉导管开放,进入肺循环内血

2.心源性青紫 伴有右向左分流的先天性心脏病,在新生儿期较常见的有法洛氏四联症、大血管移位、左心发育不良综合征、肺静脉异位回流、总动脉干、三尖瓣闭锁和严重肺动脉狭窄等。

2.局部血流障碍 分娩时先露部位受压,如面部、臀部等均可出现青紫。此外新生儿生理情况下,肢端也可出现青紫。

图和超声心动图以及其他必要的检查。

应仔细检查呼吸频率、深度、有无吸气性凹陷及呼气性呻吟,有无鼻翼扇动。一般

[病理性原因]

胎儿循环产生右至左分流引起,为要降低肺动脉压力,可用血管扩张剂和高度机械通气,使pacoz降至4.65kpa(35mmhg)以下,促使肺血管扩张,肺动脉压力降低,右至左分流消失,青紫迅速减轻。诊断为高铁血红蛋白血症可用美蓝每次1~2mg/kg,加入10%葡萄糖10ml静脉推注,作用快而安全,一般注射后15~30分钟见效。也可用

卵圆孔尚未关闭,仍保持着右至左分流,肺尚未完全扩张,肺换气功能不完善,以及周

(一)中心性青紫 系由心肺疾病使动脉s02和pa02降低所致,根据病因可分为肺

有周身无力、肢体张力低下和肢端凉、足跟部皮肤毛细血管再充盈时间延长。

性青紫应及早确定病因,根据病因是肺源性或心源性而给予不同治疗。若青紫是因持续

吸中枢受抑制,反复发作呼吸暂停,影响气体交换外,周围血管舒缩功能障碍是另外一

15g/l(1.5g/dl)时,血呈深棕色,皮肤及粘膜出现青紫。新生儿高铁血红蛋白血症病因有三;①hbm病,较少见,为显性遗传性异常血红蛋白血病,有明显家族史,青紫常持续,少数呈间歇发作,任何治疗方法均无效。②暂时性nadh高铁血红蛋白还原酶缺陷,无家族史,呈中度青紫,不伴缺氧症状,新生儿期后青紫可逐渐减轻。⑧中毒或药物引起的高铁血红蛋白血症,有报道用含有硝酸盐或亚硝酸盐的井水冲奶粉喂养新生儿后,引起新生儿高铁血红蛋白血症。引起高铁血红蛋白血症的药物有磺胺类、抗疟药、安替比林、维生素k1和非那西汀等。高铁血红蛋白血症的血液呈深棕色,与空气摇混后不转红,根据此点可与其他原因引起的中央性青紫区别。药物或中毒引起的高铁血红蛋白血症静注美兰或维生素c后,青紫即减轻或消失,先天性高铁血红蛋白血症对此治疗无反应。

新生儿颅内出血尤其是早产儿脑室内出血常可引起青紫。青紫产生的机理除了因呼

病。

青紫。但并不完全如此,如①新生儿肺部疾病尤其是肺透明膜病,在病程中常产生肺内

情急剧恶化的一种表现。

在新生儿期有时可出现青紫,如室间隔缺损当某些因素使肺动脉压增高,超过主动脉压

新生儿较婴幼儿及儿童更易发生高铁血红蛋白血症,这是因为新生儿血液中含有更

时,右室压力大于左室压力,经过缺损口的右至左分流使婴儿产生青紫。

管移位,总动脉干、左心发育不良综合征等。应注意在新生儿期某些青紫型先天性心脏

纠正低氧血症,以免病情加重。确定诊断需根据临床观察、x线胸片、血气分析、心电

个原因。严重的微循环障碍引起组织缺氧,导致明显的低氧血症和代谢性酸中毒,是病

结合膜。通常肉眼看到青紫时,动脉血还原血红蛋白已达50g/l(5g/dl)以上,口腔粘膜青紫出现最早,当还原血红蛋白达30g/l(3g/dl)时,便已呈青紫色。检查新生儿有无青紫,应考虑以下两点:①新生儿在比成人更低的pa02情况下才表现青紫,因新生儿血液内有较高的胎儿血红蛋白,与氧的亲和力较高。②新生儿血红蛋白浓度变化较大,既有各种原因引起的贫血,又可有红细胞增多症。红细胞增多时,还原血红蛋白达较高水平时才出现青紫;在严重贫血时,氧合血红蛋白降至很低水平时方可看到青紫。临床如要确诊是否真有青紫,应立即采动脉血做血气,如pao2在5.3kpa(40mmhg)以下,可确定为青紫。确定青紫后需迅速给氧疗,尽快改善氧合功能,并摄x线胸片,以明确有无心肺疾病。

塞、肺透明膜病、肺膨胀不全、肺炎、肺气肿、气胸、先天性膈疝、先天性肺动静脉瘘、持续胎儿循环等。

或经卵圆孔的右至左分流,出现严重青紫,此时吸入纯氧并不能提高po2,使青紫减轻或消失。②动脉导管开放可因合并心力衰竭,引起肺泡渗出和小气道阻塞而产生青紫,吸入纯氧后青紫可消失,这是因为动脉导管开放虽是心脏病,但低氧血症产生的机理是肺泡通气不足。③大血管转位婴儿在吸入室内空气时有严重青紫,吸入纯氧后青紫可减轻,其机理是吸入纯氧后可降低肺血管阻力,增加动—静脉血经卵圆孔或动脉导管的分流,动—静脉血得以更好地混合,婴儿青紫可稍减轻。因此对吸入纯氧的反应,只能考虑为疾病的病理生理机制和病变的严重程度,不能确定引起青紫的病变是心源性的或肺源性的。一般说来,吸入纯氧后如pao2升至33.25kpa(250mmhg)以上,可除外任何原因引起的右至左分流。

[病理生理] 检查新生儿有无青紫应在日光下进行,仔细观察口腔粘膜、甲床和眼

6.65kpa(50mmhg)以上,同时进行病因治疗。对周围性青紫应注意保温,用强心利尿药

1.全身性疾病 心力衰竭时体循环血流速度缓慢,休克时心搏出量降低,周围循环

通常认为吸入纯氧后青紫消失,则此青紫是由肺部疾病引起,如不消失则是心源性

生儿期即表现症状如法洛氏四联症、肺动脉狭窄或闭锁、三尖瓣闭锁或关闭不全、大血

10%葡萄糖20mi加维生素co.5g静脉推注,但作用不及美蓝迅速。

节律不齐甚至呼吸暂停,由败血症休克引起的青紫呼吸浅而快,三凹征不明显,同时伴

增加,而致局部还原血红蛋白量增多,但动脉so2和pao2正常。

源性和心源性。

供血减少,毛细血管内血流郁滞,红细胞增多症时血液粘滞度增加,硬肿症低体温时血

射肺血管扩张剂加以区别。通常用妥拉苏林或酚妥拉明扩张肺血管,降低肺动脉压力,剂量为0.5—1.0mg/次,经由头皮静脉在20分钟内注入,若能直接注入肺动脉则效果更好。注入后如肺血管阻力降低,pao2明显升高,青紫减轻或消失,提示心脏结构正常,此右至左分流可能是由肺部病变或肺血管病变引起。

(三)其他 如中枢神经系统疾患所致呼吸中枢衰竭、低血糖、低血钙引起的继发性

围皮肤血流灌注不良所致。五分钟后,循环系统的改变已完成,动静脉血流完全分开,口唇和甲床变成粉红色。但有时皮肤仍呈轻度青紫,尤其生后暴露在寒冷环境中,肢体远端局部血流变慢,还原血红蛋白增多,因此虽pao2不低,肢端仍呈明显青紫,称为周围性青紫,经加强保温后青紫可减轻或消失。检查新生儿有无青紫时,必须正确区分周围性青紫和中心性青紫,口唇和口腔粘膜,是反映有无真正青紫最可靠和最灵敏的部位。明显的局部青紫在新生儿尚需与某些皮肤色素着色如胎生青记区别。新生儿常可见普遍的皮肤花纹,在寒冷环境下更明显,是因皮肤血管舒缩的自动调节不稳定引起。面先露分娩的婴儿在头面部可见由于压力造成的淤血、水肿,局部皮肤甚至口唇可呈青紫色,应与中心性青紫区别。正常新生儿在用力啼哭时偶可出现青紫,是因为啼哭时胸腔内压增加,使右房压力升高,超过了左房压力,形成经卵圆孔的右至左分流,这种暂时性青紫在啼哭停止后立即消失。

紫不伴任何呼吸困难更符合高铁血红蛋白血症。由颅脑疾病引起的青紫常有呼吸表浅、

多的胎儿血红蛋白,比成人型血红蛋白更易形成高铁血红蛋白。当高铁血红蛋白浓度≥

(二)周围性青紫 系由于血液通过周围循环毛细血管时,血流速度缓慢组织耗氧量

较低,可有大量血液进入肺内,此时青紫很轻或无明显青紫,相反某些非青紫型心脏病

[治疗原则] 一经发现青紫,应及早吸氧治疗,尽快使青紫消除,维持pa02在

青 紫

轻度青紫伴明显三凹征提示为肺部病变,严重青紫伴轻度三凹征多为先天性心脏病,青

当青紫伴有心脏杂音,心界扩大或心力衰竭时,先天性心脏病的诊断显然可以确立。但青紫有时可单独存在,某些极严重的青紫型先天性心脏病在新生儿期并不出现杂音,例如完全性大血管转位和肺动脉瓣闭锁如不合并其他心脏畸形,均听不到杂音或无响亮的杂音。另一方面,新生儿期听到心脏杂音并不能肯定就是先天性心脏病。严重窒息复苏后婴儿,因乳头肌缺氧性损伤而使三尖瓣关闭不全,在剑突下或胸骨左缘3~4肋间可听到一响亮收缩期杂音,此时若同时伴有肺动脉高压,产生导管水平或心房水平的右至左分流,形成持续胎儿循环,婴儿表现严重青紫,是一种需要与先天性心脏病区别的临床症候群。

[鉴别诊断] 发现青紫并经pao2测定确诊为中心性青紫者,应尽早寻找原因,及时

青紫(cyanosis)是新生儿期最常见症状之一,既可由肺部疾病换气不足引起,也是许多右至左分流先天性心脏病的一个症状,并且还可见于中枢神经系统损伤及某些血液

和血管活性药物改善心功能,纠正休克和微循环障碍,增加周围组织血液灌流。对中心

当青紫是由右至左分流引起时,为要区别右至左分流是肺源性或心源性,可静脉注

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